Die Pulmonal-arterielle Hypertonie (PAH) ist eine schwere Erkrankung mit hoher Mortalität, bei der es durch ein Zusammenspiel von Proliferation, Inflammation und endothelialer Dysfunktion zur Muskularisierung der Lungenarterien und einer Veränderung des Gefäßtonus kommt. Die verminderte Bioverfügbarkeit von Stickstoffmonoxid (NO-) wird dabei als ein wichtiges Krankheitsmerkmal angesehen. Der Auslöser sowie die genauen Mechanismen der Erkrankung sind jedoch unbekannt. Myeloperoxidase (MPO) ist ein Hämprotein, das von Leukozyten freigesetzt wird und die Fähigkeit besitzt, im subendothelialen Raum zu akkumulieren. Dort oxidiert MPO endothelial generiertes NO-. Während Studien die Bedeutung von Leukozytenaktivierung und MPO-Aktivität für Erkrankungen wie Vorhofflimmern und Linksherzinsuffizienz gezeigt haben, fehlen solche Daten für die PAH und die chronische Rechtsherzinsuffizienz. In dieser klinischen Studie werden im ersten Teil die MPO-Plasmaspiegel einer PAH-Patientengruppe mit denen eines Kontrollkollektivs verglichen. Im zweiten Teil wird die Aussagekraft des MPO-Spiegels auf die Krankheitsschwere und die Prognose der PAH-Patienten in einer Verlaufsbeobachtung untersucht.
