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Generalisierte Angststörung

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Produktdetails

Titel: Generalisierte Angststörung
Autor/en: Eni S. Becker, Jürgen Hoyer

ISBN: 3840914264
EAN: 9783840914263
Format:  PDF

Dateigröße in KByte: 818.
Hogrefe Verlag GmbH + Co.

1. Januar 2005 - pdf eBook - 112 Seiten

Diagnostik und Behandlung der Generalisierten Angststörung gelten nach wie vor als schwierig, zudem ist die Wirksamkeit der Behandlung derzeit geringer als bei anderen Angststörungen. Umso wichtiger ist es, die neuen Modelle und die neuen Behandlungsmöglichkeiten bei dieser Störung kennen zu lernen. Der Band gibt eine praxisnahe Darstellung aktueller kognitiv-verhaltenstherapeutischer Ansätze, die spezifisch für das Störungsbild der Generalisierten Angststörung entwickelt wurden. Die Generalisierte Angststörung ist schwerer als andere Angststörungen zu identifizieren und differenzialdiagnostisch abzugrenzen, die psychologischen Modelle der Störung sind komplex und noch nicht vereinheitlicht, und nicht zuletzt ist die Störung schwer behandelbar. Patienten mit dieser Störung blockieren allzu leicht den Therapeuten mit immer neuen Sorgen und Zweifeln und verhindern ein strukturiertes Vorgehen, wie es sich bei anderen Angststörungen längst durchgesetzt hat. In den letzten Jahren wurden jedoch verschiedene effektive kognitiv-verhaltenstherapeutische Modelle und Methoden speziell für die Behandlung der Generalisierten Angststörung entwickelt, die in diesem Band vorgestellt werden, nämlich Sorgenexposition, kognitive Therapie nach Wells und Angewandte Entspannung. Die anschauliche Erläuterung der einzelnen Schritte wird durch zahlreiche Arbeitsmaterialien für die Therapie ergänzt.
1;Inhaltsverzeichnis;6 2;Einleitung;10 3;1 Beschreibung der Störung;11 3.1;1.1 Bezeichnung;11 3.2;1.2 Definition;12 3.3;1.3 Epidemiologische Daten;14 3.4;1.4 Verlauf und Prognose;15 3.5;1.5 Differenzialdiagnose;17 4;2 Störungstheorien und -modelle;23 4.1;2.1 Biologische Vulnerabilitäten;23 4.2;2.2 Psychologische Vulnerabilitäten;25 4.3;2.3 Auslöser;27 4.4;2.4 Die Aufrechterhaltung;28 5;3 Diagnostik und Indikation;33 5.1;3.1 Diagnostisches Vorgehen;33 5.2;3.2 Diagnostische Verfahren und Dokumentationshilfen;35 5.3;3.3 Fallbeispiele: Generalisierte Angststörung eine heterogene Störung;40 5.4;3.4 Indikation;42 6;4 Behandlung;43 6.1;4.1 Darstellung der Therapiemethoden;45 6.2;4.2 Wirkungsweise der Methoden;80 6.3;4.3 Effektivität und Prognose;81 6.4;4.4 Varianten der Methoden und Kombinationen;83 6.5;4.5 Probleme bei der Durchführung;88 7;5 Ausblick;93 8;6 Weiterführende Literatur;94 9;7 Literatur;95 10;8 Anhang;103 11;Karten;108


2 Störungstheorien und -modelle (S. 14-15)

Die Ätiologie der Generalisierten Angststörung wird allgemein als Zusammenspiel biologischer und psychologischer Vulnerabilitäten betrachtet (Barlow, 2002). Zusätzlich zu diesen allgemein für Erklärung von Angststörungen relevanten ätiologischen Faktoren, gilt es die für diese Angststörung spezifischen Merkmale und die für sie spezifische Vulnerabilität zu erkennen und zu beschreiben: Theorien der Generalisierten Angststörung fokussieren deshalb meist auf eine Erklärung der pathologischen Sorgen. Besonderer Wert wird in den psychologischen Modellen dabei auf die Aufrechterhaltung der Störung gelegt, die für die Therapie von besonderer Bedeutung ist, da sie den Ansatzpunkt für die Behandlung darstellt.

2.1 Biologische Vulnerabilitäten

Neuere Familien- und Zwillingsstudien belegen einen genetischen Einfluss bei der Entstehung der GAS, der auf den Wertebereich von 15 bis 40 % beziffert wird (Hettema, Prescott & Kendler, 2001; Scherrer et al., 2000). Zwillingsstudien sprechen mit Einschränkungen dafür, dass GAS und das schwere depressive Syndrom (SDS; synonym: Major Depression) auf die gleiche genetische Vulnerabilität zurückgehen (Kendler, Neale, Kessler, Heath & Eaves, 1992). Auf der Grundlage eines additiven verhaltensgenetischen Modells finden sich dagegen hinsichtlich der Umweltdeterminanten von GAS und SDS Unterschiede (Kendler et al., 1992). Weiterhin haben GAS und SDS unterschiedliche soziodemografische Prädiktoren (Skodol, Schwartz, Dohrenwend, Levav & Shrout, 1994).

Insgesamt kann die Ergebnislage zur genetischen Vulnerabilität bei der GAS nur als uneinheitlich und ausgesprochen komplex beurteilt werden.

Lesch (2002) fasst sie so zusammen: Es ist nicht ein einze
lnes Gen, sondern es sind vermutlich mehrere Gene, die einen eher mäßigen prädisponierenden Effekt bedingen. Diese Gene erzeugen in Interaktion miteinander und mit Umgebungsfaktoren die biologische Vulnerabilität der GAS. Neurobiologische Untersuchungen haben in diversen Neurotransmitterund Neuropeptidsystemen relevante Abweichungen bei der GAS gezeigt, u. a. für die Gamma-Amino-Buttersäure (GABA [s. u.]), Noradrenalin, Serotonin, Cholezystokinin (CCK) und das Kortikotropin-releasing-Hormon (CRH), ohne bereits ein einheitliches Bild zu erbringen. Insgesamt gibt es im Bereich der neurobiologischen Faktoren bei GAS viele offene Forschungsfragen und auch die aktuellsten Übersichtsarbeiten verweisen vor allem auf die bestehenden Forschungsdefizite (vgl. z.B. Nutt & Bailey, 2002; Sinha, Mohlman & Gorman, 2004). Bisher liegen vor allem zu wenige Studien vor, die über störungsunspezifische Analysen zur Entstehung von Angst und Ängstlichkeit hinausgehen und die Spezifität der neuroanatomischen, neurochemischen und neuroendokrinologischen Veränderungen bei GAS genauer benennen können.

Das gilt auch für Untersuchungen zum Behavioral Inhibition System (BIS, lokalisiert im Septohippokampalen System; Gray, 1988), das ebenfalls mit Angst in Verbindung gebracht wird, wobei Aktivität des BIS mit Angst und Überaktivität mit pathologischer Angst assoziiert ist (Review vgl. Oosterlaan, 2001).

Thayer und Lane (2000) haben allerdings auf neurobiologischer Basis ein recht genaues Modell der Generalisierten Angststörung vorgestellt. Ihre Untersuchungen beziehen sich auf die bei der GAS eingeschränkte Variabilität der Herzrate. Letztere wird nach ihrem Modell vom „zentralen autonomen Netzwerk" (central autonomous network; CAN) gesteuert. Das CAN erhält und integriert viszerale, humorale und Umgebungsinformationen und koordiniert die autonome
n, endokrinen und verhaltensbezogenen Reaktionen. Das CAN wirkt über den Sympathikus aktivierende Schaltkreise, steht aber normalerweise unter tonischer vagaler (hemmender) Kontrolle (über GABA Interneurone), die bei den Patienten nicht oder nicht stark genug einsetzt. Diese Disinhibition wird von Thayer und Lane (2000) als ursächlich für die Entstehung einer Generalisierten Angststörung betrachtet und nicht nur als ein aufrechterhaltender Faktor. Sie erklärt auch, dass sich die Patienten ständig „auf dem Sprung" fühlen. Der ursprüngliche Anpassungswert des defensiven, auf Antizipation von Gefahren gerichteten Aufmerksamkeitsstils sei bei der GAS verloren gegangen, weil letztendlich Furcht- und Nicht-Furcht-Reize nicht mehr auseinander gehalten werden könnten. Vereinfacht gesagt: GAS-Patienten können ihre Aufmerksamkeit nicht mehr flexibel von Furchtreizen abziehen, ihre Anspannung sinkt nicht und die Herzratenvariabilität ist dementsprechend gering.


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